糖尿病治療トピックス2017…お久しぶりです…

本当に久しぶりにブログを書くことに…

やはり学んだことはどこかにまとめておかないと、と思い返して。

糖尿病サポーターになったことで送ってきてもらえる冊子から興味を持ったところをまとめてみました！！！

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糖尿病状態においては膵β細胞が慢性的に高血糖にさらされることで徐々に疲弊していく
→糖毒性
       ＋酸化ストレスの増加、インスリン遺伝子の転写酵素であるPDXー1、MafAの発現、活性低下が関与
  ★β細胞膜状のインクレチン受容体発言が低下している→糖毒性に関与

インクレチン（GLPー1、GIP）…膵β細胞膜上に存在する受容体に結合後、インスリン分泌促進作用やβ細胞保護効果などを発揮
→糖尿病状態ではインクレチン受容体の発現が低下しているため、インクレチン効果の低下が見られる
糖尿病ラットでは膵島のインクレチン応答性インスリン分泌も低下している

 ★膵β細胞を糖毒性から解除して、β細胞障害をできるだけ遅らせることが臨床上重要
→β細胞機能がある程度保たれているうちにインスリンを使用して糖毒性を解除することが必要

 ★インクレチン製剤…糖毒性により受容体の発現が低下していると効果が得られにくい
    早期に投与すると効果が大きいが、遅れて投与すると効果がかなり乏しくなる

 ★β細胞機能が低下している場合は、インスリン療法などにてβ細胞を高血糖毒性から回避させてからインクレチン製剤を用いた方がより高い効果が得られる

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つまり…どんなにいいクスリでも使用するタイミングを間違えたら効果を最大限に示すことはできないということ！！！

これを肝に命じて患者さんの状態を把握して的確なアドバイスが出来るようになりたいものです(^-^)